Agyköd, Alzheimer-kór és COVID-19: Megdöbbentő kapcsolatra bukkantak a tudósok.
A COVID-19 és az Alzheimer-kór közötti kapcsolat felfedezése: új nyomozások az agyi köd rejtélyes hátterében.
Ahogy egyre többet tudunk meg a SARS-CoV-2 hosszú távú hatásairól, egy izgalmas új kutatás segíthet megvilágítani, miért tapasztalnak sokan még hónapokkal a fertőzés után is tartós mentális ködöt. A Yale Egyetem kutatói új összefüggést tártak fel a koronavírus és az Alzheimer-kórhoz hasonló agyi elváltozások között - és ez nemcsak a hosszú COVID jobb megértését szolgálhatja, hanem egyúttal közelebb vihet bennünket az Alzheimer-kór rejtélyének megoldásához is.
Az a jelenség, amit sok COVID-19-en átesett személy agyködnek nevez, nem csupán a pandémia következménye: hasonló tapasztalatokat korábban is dokumentáltak fibromyalgiában szenvedőknél, hormonális változásokon átesett nőknél, valamint neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór korai szakaszában lévő betegeknél is - számol be róla az IFLScience.
A koronavírus-járvány kezdetén ez a tünet a leggyakoribbak közé tartozott a tartós poszt-COVID panaszok listáján, ám a mögöttes biológiai folyamatok még mindig rejtélyt jelentenek a kutatók számára. Az Alzheimer-kór esetében a helyzet még bonyolultabb: a tudományos közösség évtizedek óta próbálja tisztázni, hogy az amiloid-β vagy a tau fehérje játszik-e kulcsszerepet a betegség kialakulásában.
A Yale orvosi kutatói egyedi megközelítést választottak: ahelyett, hogy állatmodelleket alkalmaztak volna, emberi eredetű retinasejtekkel dolgoztak. Mindez azért fontos, mert a retina az agy közvetlen kiterjesztésének tekinthető, és az Alzheimerben már korábban is kimutattak amiloid-β lerakódásokat nemcsak az agyban, hanem a szemben is.
Az emberi donorszövetekből előállított retina-organoidokat SARS-CoV-2 tüskefehérjékkel tették próbára, és azt találták, hogy ezek hatására megnőtt az amiloid-β mennyisége. Ez az eredmény megerősítést nyert akkor is, amikor valós páciensek retinaszöveteit vizsgálták: a COVID-on átesett, de demenciában nem szenvedő betegek esetében is magasabb értékeket mértek, szinte elérve az Alzheimeres betegek szintjét.
A tudósok véleménye szerint ezek a fehérjecsomók nem feltétlenül jelentenek veszélyt – legalábbis nem minden esetben. Egy lehetséges magyarázat szerint az amiloid-β valójában az agy természetes védekezési mechanizmusának egy elemét képezi, egyfajta immunválaszt, amely a vírusokkal és baktériumokkal szemben aktiválódik. Dr. Brian Hafler, a kutatás vezetője ezzel kapcsolatban így nyilatkozott:
- A mechanikai szempontból az NRP1 amiloid-béta aggregációban betöltött szerepe konkrét molekuláris célpontot biztosít a további vizsgálatokhoz, beleértve a COVID-19 utáni idegrendszeri következmények esetleges kezelését is.
Ez arra is utalhat, hogy a COVID-19 és más fertőző betegségek hosszú távon fokozhatják az Alzheimer-kór kialakulásának valószínűségét, különösen abban az esetben, ha az agy nem képes hatékonyan eltávolítani azokat a plakkokat, amelyek védekezésképpen halmozódnak fel.
A kutatócsapat egy ígéretes, NRP1-gátlónak hívott, kísérleti stádiumban lévő gyógyszer hatásait is vizsgálta. Ennek alkalmazása során észlelhető volt az amiloid felhalmozódásának csökkenése, ami különösen biztató fejlemény a jövőbeli terápiák szempontjából. Ez a megközelítés nemcsak az Alzheimer-kór kezelésében kínálhat új lehetőségeket, hanem a vírusfertőzések következtében fellépő idegrendszeri zavarok megelőzésére is potenciális megoldást jelenthet.
A kutatás, amely a rangos Science Advances folyóiratban jelent meg, új irányokat nyithat az Alzheimer-kór kialakulásának megértésében - és abban is, hogyan előzhetjük meg a hosszú COVID neurológiai hatásait.
- Fő célunk a COVID-19 hosszú távú idegrendszeri hatásainak megelőzése, és egyúttal szeretnénk feltárni, hogy az NRP1-gátlók, valamint egyéb molekulák, amelyek a gazda és a vírus kölcsönhatását szabályozzák, milyen módon használhatók terápiás célokra a vírus által előidézett amiloid-patológia kezelésében, sőt, akár az Alzheimer-kór elleni küzdelemben is - nyilatkozta Dr. Hafler.
